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类风湿的病变过程

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类风湿关节炎的病变过程,炎症性变化发生在整个过程中身体的结缔组织。滑膜的炎症和增厚对关节囊和关节软骨造成不可逆的损伤,因为这些结构被称为血管单位的瘢痕样组织取代。

类风湿关节炎病变的三个过程是:起始阶段,滑膜扩增和慢性炎性阶段,组织损伤阶段。

非特异性炎症

类风湿关节炎通常首先对称地攻击手脚关节,然后在手腕、膝盖或肩膀出现症状,类风湿关节炎的发作是渐进的。一个或多个小关节的疼痛和僵硬通常伴有肿胀和发热,并伴有肌肉疼痛,持续数周或数月,或消退。

关节疼痛并不总是与产生的肿胀和温暖的量成比例。疲劳,肌肉无力和体重减轻是常见症状。通常,在出现突出症状之前,受影响的人可能会抱怨手脚冰冷,麻木和刺痛,所有这些都表明血管运动神经受压。

允许异常免疫反应的因素一旦启动,就会变成永久性和慢性的。这些因素是遗传性疾病,其改变适应性免疫应答的调节。遗传因素与类风湿关节炎的环境风险因素相互作用,吸烟是最明确定义的风险因素。其他环境和激素因素可能解释了女性患病的风险,包括分娩后的发病和激素类药物。

滑膜扩增

一旦广泛的异常免疫反应已经确定,这可能需要几年才能出现症状(来自B淋巴细胞的浆细胞大量产生类风湿因子和IgG和IgM类的ACPA)。这些通过Fc受体和补体结合激活巨噬细胞,是类风湿关节炎中强烈炎症的一部分。自身反应性抗体与Fc受体的结合是通过抗体的N-聚糖介导的,其被改变以促进类风湿关节炎患者的炎症。

这有助于关节局部炎症,特别是滑膜水肿,血管扩张和活化T细胞进入,主要是显微结节性聚集体中的CD4和显微镜下弥漫性浸润中的CD8。滑膜巨噬细胞和树突细胞通过表达MHC II类分子作为抗原呈递细胞起作用,其在组织中建立免疫反应。

类风湿关节炎的病变过程

慢性炎症

类风湿关节炎的活动性炎症首先出现在关节的滑膜,关节皮肤变成红色和关节肿胀。后来,病情的发展通过在滑膜衬里的边缘而形成的肉芽组织,血管翳具有广泛的血管生成和引起组织损伤的酶。滑膜增厚,软骨和下面的骨骼崩解,关节恶化,钙卫蛋白水平升高作为这些事件的生物标志物。。通过厚且硬化的血管将关节固定(强直),这也可能导致关节的位移和变形。

关节附近的皮肤,骨骼和肌肉因废用和破坏而萎缩。骨性突出的疼痛性结节可能持续或消退。包围单元的复杂集合淋巴细胞在结缔组织肌肉和神经束的压力导致和疼痛,结节性病变可侵入血管壁的结缔组织。

减轻类风湿关节炎疼痛和残疾最有用的药物是阿司匹林和布洛芬,具有抗炎作用。如果大剂量这些是不够的,小剂量的可以使用皮质类固醇如泼尼松。还可以开具改善疾病的抗风湿药物(DMARDs)以减缓疾病的进程。

物理治疗有助于缓解受累关节的疼痛和肿胀,重点是对关节施加热量,然后进行延长运动范围的运动。休息很重要,与保持良好姿势以防止畸形有关。

在严重疼痛或残疾的情况下,手术用于替代被毁坏的髋关节,膝盖,或用人工替代品的手指关节。矫形器具经常用于矫正或防止严重畸形。

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